מחקר ראשון מסוגו סוקר את התפתחות הרגלי הציד של האדם הקדום מפילי הענק ועד לשרידותם של הצבאים הזריזים

מחקר
מחקר ראשון מסוגו סוקר את התפתחות הרגלי הציד של האדם הקדום מפילי הענק ועד לשרידותם של הצבאים הזריזים
מחקר פרה היסטורי פורץ דרך של חוקרים באוניברסיטת תל אביב סוקר את התפתחות הרגלי הציד של האדם הקדום ב-1.5 מיליון השנים האחרונות - כפי שהיא משתקפת בבעלי החיים שצד ואכל. לטענת החוקרים בני האדם הקדומים בכל עת העדיפו לצוד את בעלי החיים הגדולים ביותר בסביבתם, אלה שהניבו את כמות המזון הגדולה ביותר תמורת המאמץ הקטן ביותר.
בדרך זו, משערים החוקרים, בני האדם הקדומים הכחידו שוב ושוב את בעלי החיים הגדולים, ובכל פעם עברו לבעל החיים הבא בתור בגודלו, מה שאילץ אותם לשכלל את טכנולוגיית הציד בהתאם. עוד טוענים החוקרים כי לפני כ-10,000 שנה, כשבעלי החיים היו קטנים מדי והציד אולי כבר לא 'השתלם', עבר האדם לביות בעלי חיים וצמחים שיספקו את צרכיו, ואולי משום כך התרחשה המהפכה החקלאית באזורנו בדיוק במועד הזה.
המחקר חסר התקדים בהיקפו נערך בהובלת פרופ' רן ברקאי וד"ר מיקי בן-דור מהחוג לארכיאולוגיה ותרבויות המזרח הקדום, פרופ' שי מאירי מבית הספר לזואולוגיה וממוזיאון הטבע ע"ד שטיינהרדט, וג'ייקוב דמביצר תלמיד מחקר של פרופ' ברקאי ופרופ' מאירי שהוביל את המחקר. המאמר פורסם בכתב העת היוקרתי Quaternary Science Review.
במסגרת המחקר, החוקרים ביצעו ניתוח סטטיסטי מקיף של נתונים על עצמות בעלי חיים מעשרות אתרים ארכיאולוגיים פרהיסטוריים בישראל ובסביבתה, ומצאו כי גודלם של בעלי החיים שסיפקו לאדם את מירב מזונו הלך ופחת בהדרגה – מפילי ענק שהיוו את עיקר בסיס התזונה לפני 1.5 מיליון שנה ועד לצבאים לפני כ-10,000 שנה. הממצאים, לטענתם, מציירים תמונה מאירת עיניים של האינטראקציה בין האדם לבעלי החיים בסביבתו לאורך מיליון וחצי השנים האחרונות.
פרופ' ברקאי מסביר כי ישנן שתי סוגיות עיקריות שמעסיקות את חוקרי הפרהיסטוריה בכל העולם: מה גרם להכחדות המוניות של בעלי חיים גדולים בעשרות ומאות אלפי השנים האחרונות – האם היה זה ציד-יתר בידי אדם, או אולי שינויי אקלים שפקדו את כדור הארץ? וכן, מה הניע את השינויים הגדולים – הן פיזיים והן תרבותיים - שעבר המין האנושי במהלך האבולוציה?
"לאור מחקרים קודמים, בנה הצוות שלנו השערה מקורית המקשרת בין שתי הסוגיות: אנו סבורים שבעלי חיים גדולים נכחדו בעקבות ציד-יתר בידי האדם, ושהשינוי בתזונה והצורך לצוד בעלי חיים שגודלם הלך וירד הם הגורם המניע בשינויים שעבר האדם." אומר פרופ' ברקאי. "במחקר הנוכחי ביקשנו לבחון את השערותינו לאור נתונים מחפירות שנערכו כאן באזורנו ומתייחסים לכמה מיני אדם לאורך תקופה ארוכה של 1.5 מיליון שנה."
פרופ' רן ברקאי
מוסיף ג'ייקוב דמביצר: "האזור בו אנו חיים, המכונה דרום הלבנט (ישראל, הרשות הפלסטינית, דרום מערב סוריה, ירדן, ולבנון) נחשב למעין 'מעבדה ארכיאולוגית', מכיוון שהוא עשיר מאוד בממצאים פרהיסטוריים מתקופה ארוכה במיוחד, ומספק מסד נתונים שאין באף מקום אחר בעולם. חפירות שהחלו כאן כבר לפני כ-150 שנה העלו עדויות לנוכחותם של בני אדם קדומים החל מההומו ארקטוס שהגיע לכאן לפני 1.5 מיליון שנה, דרך הניאנדרטלים שלא ברור מתי הגיעו, אך נעלמו מהאזור לפני כ-45,000 שנה, ועד אדם המודרני (כלומר אנחנו) שבא מאפריקה בכמה גלים, הראשון כנראה לפני כ-180,000 שנה."
במסגרת המחקר אספו החוקרים את כל הנתונים הקיימים בספרות אודות עצמות בעלי חיים שנמצאו באתרים ארכיאולוגיים מתוארכים באזור דרום הלבנט, מרביתם בישראל. החפירות, שבוצעו משנת 1932 ועד היום, סיפקו רצף ייחודי ברמה עולמית של ממצאים ממיני אדם שונים, על פני תקופה של 1.5 מיליון שנה. חלק מהאתרים כללו מספר שכבות מתקופות שונות, לעתים בפער של אלפי שנים בין שכבה לשכבה, ובסך הכול נכללו במחקר 133 שכבות מ-58 אתרים פרהיסטוריים, בהן זוהו אלפי שרידי עצמות של 83 מיני בעלי חיים. לאחר מכן חישבו החוקרים את הגודל הממוצע של בעלי החיים שעצמותיהם נמצאו בכל שכבה בכל אתר.
פרופ' מאירי מציין כי "בניגוד למחקרים אחרים, שהתבוננו בגודל בעלי החיים על פני טווחי זמן קצרים הרבה יותר, מחקר זה עקב אחר שינויים ברזולוציה גבוהה לאורך זמן רב. התוצאות היו מאירות עיניים: נצפתה ירידה מתמשכת ומשמעותית מאוד בגודל בעלי החיים שניצודו לאורך 1.5 מיליון שנה. כך לדוגמה, שליש מהעצמות שהותיר אחריו ההומו ארקטוס באתרים מוקדמים מאד, מלפני כמיליון שנים, השתייכו לפילים ששקלו עד 13 טון – יותר מכפול מהפיל האפריקאי של ימינו – וסיפקו לאדם כ-90% ממזונו. המשקל הממוצע של בעלי החיים שצד האדם באותה עת היה שלושה טון. למעשה, עד לפני כחצי מיליון שנה נמצאו עצמות פילים כמעט בכל האתרים.
החל מ-400,000 שנה לפני זמננו, תקופה בה חיו כאן אבותיהם הקדומים של הניאנדרטלים וההומו ספיינס, היוו איילים את רוב בעלי החיים הניצודים, אך לצד שרידיהם נחשפו גם עצמות של בעלי חיים גדולים שמשקלם קרוב לטון, כמו בקר בר וסוסים. ולבסוף, באתרים של האדם המודרני, החל מ-50,000 שנה לפני זמננו, מהוות עצמות הצבאים – בעל חיים שמשקלו כ-30-20 ק"ג בלבד, כ-70% מהממצאים. שאר הממצאים באתרים מאוחרים אלה מורכבים מעצמות יחמורים (כ-20%) ולצידן שרידים של בעלי חיים קטנים יותר כמו ארנבות וצבים."
ג'ייקוב דמביצר: "השאלה הבאה ששאלנו היא מה גרם להיעלמותם של בעלי החיים הגדולים. תיאוריה נפוצה טוענת שהכחדת בעלי חיים נגרמה בעיקר על ידי שינויי אקלים, וכדי לבחון זאת אספנו נתוני אקלים שכיסו את התקופה כולה. חלקם קבעו את הטמפרטורה בתקופות שונות על פי רמתו של האיזוטופ חמצן 18. אחרים בחנו ערכי פחמן 13 שנלקחו ממערת שורק המקומית, המעידים על כמות המשקעים וסוגי הצמחייה – כלומר על הסביבה בה חיו בני האדם בכל תקופה. בדרך זו כיסינו מחזורי תקופות קרח ותקופות בין-קרחוניות רבות. מגוון ניתוחים סטטיסטיים שהשוו בין גודל בעלי החיים לבין האקלים, המשקעים והסביבה בכל תקופה, העלה שלאקלים ולשינויי האקלים הייתה השפעה מזערית, אם בכלל, על היכחדות בעלי החיים.
לדברי ד"ר בן-דור, "הממצאים מאפשרים לנו להעלות השערה מרתקת על התפתחות המין האנושי: בני האדם העדיפו תמיד לצוד את החיות הגדולות ביותר בסביבתם, עד שנכחדו או שמספרן ירד לרמה שאילצה את בני האדם לעבור לבעלי החיים הבאים בתור בגודלם. כתוצאה מכך, כל מין אנושי חדש שהופיע באזורנו נאלץ לצוד מיני בעלי חיים קטנים יותר מקודמו, כדי להשיג את אותה כמות מזון. לשם כך נדרש כל מין אנושי לפתח טכנולוגיות חדשניות ויעילות יותר. כך לדוגמה, ההומו ארקטוס הסתפק בחניתות כדי לתקוף פילים מטווח קצר , ואילו האדם המודרני פיתח חץ וקשת כדי לפגוע מרחוק בצבאים הזריזים שברחו מפניו."
מסכם פרופ' ברקאי: "אנו סבורים שהמודל שלנו רלוונטי לתרבות האנושית בכל מקום בעולם, וטוענים לראשונה שהירידה בגודל בעלי החיים היא היא הגורם המניע מאחורי השתכללות הטכנולוגיה האנושית. בסופו של דבר, יתכן שלפני כ-10,000 שנה באזורנו, בעלי החיים היו קטנים או נדירים מכדי לספק לאדם את מזונו, וייתכן שהדבר קשור להופעת החקלאות. בנוסף איששנו את ההשערה שהאדם הוא שגרם להיכחדות בעלי החיים הגדולים, ובמובן זה הוא שוב ושוב 'כרת את הענף שעליו הוא ישב'. ניתן להסיק, אם כן, שמאז ראשית ימי האדם אנו מחריבים את סביבתנו. עם זאת, מסתבר שהמין האנושי בתחכומו מוצא פתרונות לבעיות שהוא עצמו יצר - מחץ וקשת שאפשרו ציד מרחוק ועד למהפכה החקלאית, בעוד הסביבה תמיד משלמת את המחיר."
מחקר
מומחים לשינויי אקלים מעריכים: ההתחממות הגלובלית תוביל לעלייה בשיעורי הפשיעה האלימה בעולם
מחקר חדש וראשון מסוגו המבוסס על נתונים מהודו, שהוביל ד"ר רם פישמן מהחוג למדיניות ציבורית בפקולטה למדעי החברה ע"ש גרשון גורדון, יחד עם עמיתיו מאוניברסיטאות מובילות בהודו ומאבו דאבי, מעלה חשש כבד כי ההתחממות הגלובלית ומשבר האקלים עשויים לגרום לעלייה חדה בשיעורי האלימות בעולם. מממצאי המחקר עולה כי שיעורי הפשיעה יעלו ביחס ישר להתחממות הגלובלית, וכי על כל מעלה של עלייה מעל הממוצע לאותו יום, נרשמה עלייה של כאחוז אחד בשיעור הפשע האלים.
במסגרת המחקר, שהתבצע בפעם הראשונה במדינה מתפתחת, ניתנה לחוקרים גישה לנתונים מפורטים על תאריך ומקום התרחשותו של כל מקרה פשע שאירע במהלך שש שנים במדינה בהודו המונה אוכלוסייה של 70 מיליון איש, ולנתוני מזג אוויר יומיים. מדובר בנתוני עתק (Big Data), שמאפשרים שימוש בשיטות ניתוח סטטיסטיות מתקדמות כדי לבודד את הקשר בין מזג האויר לבין פשע באופן מדויק יותר משהיה אפשרי בעבר.
לדברי ד"ר פישמן, הניתוח הוכיח שבימים חמים יותר יש עליה חדה בשיעורי הפשיעה האלימה ועל כן לטענתו, בעקבות ממצאים אלו עולה חשש כבד כי התחממות גלובלית עשויה להשפיע מאוד גם על שיעורי האלימות בעולם. המחקר פורסם בעיתון Journal of Economic Behavior and Organization.
"במחקר הוכחנו בצורה חד משמעית כי לשינויים במזג האוויר השפעה משמעותית על שכיחותם של פשעים מסוגים רבים, כולל פשעים אלימים, פשעים נגד נשים הכוללים אונס והטרדה, פגיעה במיעוטים אתניים ואלימות פוליטית ובין-דתית. הראינו שכל עלייה של מעלה אחת בטמפרטורה מעל הממוצע לאותו יום, גרמה באופן סיבתי לעלייה של כאחוז אחד בשיעור הפשע האלים", אומר ד"ר פישמן.
"בנוסף לכך, הצלחנו לראשונה להבדיל בין שני מנגנונים שונים ולהוכיח ששניהם משפיעים על התופעה: מנגנון מיידי, כנראה פיזיולוגי, שגורם להתנהגות אלימה יותר כשחם ומביא לעלייה בשיעורי הפשע באותו היום שבו יש עומס חום, וזהו דבר שמוכר גם ממדינות עשירות. לצדו פועל מנגנון איטי יותר, שגורם לפשעי רכוש (שוד וכו'), לעלות אחרי שמזג האוויר של עונה שלמה גורם לירידה ביבולים. שני אלה דוחפים אנשים לפשע."
"המחקר שלנו הוא עוד תמרור אזהרה בוהק, לכל מי שעוד היה צריך אותו, לגבי השלכותיו ההרסניות והמדאיגות של משבר האקלים", אומר ד"ר פישמן ומסכם: "ההשלכות האלה אינן עתידיות, הן כבר כאן איתנו ומכרסמות באושיות הקיום החברתי והאנושי. תוצאות ממחקרים מקבילים במדינות רבות כבר מראים תוצאות דומות, ואת האנליזה שביצענו עבור הודו ניתן להעתיק, תחת התאמות נדרשות כמובן, למדינות שונות ובהן גם למדינת ישראל. אני אופתע אם התוצאות יהיו שונות באופן מהותי".
מחקר
מחקר עמדות מקיף חושף את דעותיהם של בני ובנות המגזר הערבי
סקר מקיף על עמדות פוליטיות בציבור הערבי, שנערך על ידי תוכנית קונרד אדנאואר לשיתוף פעולה יהודי-ערבי, הפועלת במרכז משה דיין ללימודי המזרח התיכון ואפריקה באוניברסיטת תל אביב, חושף כי הציון הכללי שהציבור הערבי מעניק לממשלה הוא 'בינוני מינוס'. עוד עולה מהסקר כי רמת האמון של האזרחים הערבים ביחס ליישום תכנית הממשלה למאבק בפשיעה ביישובים הערביים נמוכה מאוד (2.13 בסולם של 1 עד 5), וכי מרבית הציבור הערבי סבור שעל רע"מ לבקש תפקיד של שר בממשלה.
"המחקר החדש ממחיש את התהפוכות שמתחוללות בחברה הערבית שמצד אחד רוצה להגביר את ההשתלבות בחברה הישראלית ולהיות שחקן משמעותי בקואליציה ובממשלה, ומן הצד השני מביעה חוסר אמון בממשלה וביכולתה לשנות את המציאות ולדאוג לרווחתם של האזרחים הערבים", אומר ד"ר אריק רודניצקי מתוכנית קונרד.
"תוכניות ממשלתיות לפיתוח החברה הערבית הן צעד חיובי, אך המבחן הוא בביצוע. הממשלה צריכה לאמץ רטוריקה חיובית ומכילה כלפי האזרחים הערבים, במיוחד שהרושם השלילי והקשה של אירועי חודש מאי ממשיך ללוות רבים בחברה הערבית, יותר ממה שרבים בחברה הישראלית נוטים לחשוב. ככל שהקואליציה תאריך ימים, והנציגים הערבים בתוכה ימלאו תפקיד משמעותי, כך יגבר הסיכוי שאחוז ההצבעה במגזר הערבי יעלה בבחירות הבאות, במיוחד על רקע השפל ההיסטורי שנרשם בבחירות האחרונות, 44.6%", הוא מסכם.
ד"ר אריק רודניצקי (צילום: המכון הישראלי לדמוקרטיה)
מחקר
הטיפול בשמן קנאביס משפר את המדדים ההתנהגותיים והביוכימיים של התסמונת
אוטיזם היא תסמונת נוירו-התפתחותית, שהסימפטומים העיקריים שלה הם לקות חברתית והתנהגות כפייתית. לתסמונת קשת רחבה של חומרה ומספר רב של גורמים, סביבתיים וגנטיים. עם זאת, שינוי גנטי (מוטציה), בגן בודד בשם Shank3 גורם להופעת התסמונת. התופעה הזו נחשבת לנדירה יחסית ואחראית רק על כ-1% בלבד מכלל מקרי האוטיזם.
בעוד שתהליך המחקר על קנאביס רפואי מתחיל ישר בניסוי על בני אדם וללא מחקר בסיסי מקדים - מחקרם של שני פולג ופרופ' דניאל אופן מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר נערך בהצלחה דווקא בחיות מודל הנושאות מוטציה בגן Shank3 ובדק את יעילותו של שמן קנאביס בהקלת הסימפטומים. הם מצאו כי הטיפול בשמן קנאביס משפר את המדדים ההתנהגותיים והביוכימיים של אוטיזם. תוצאות המחקר המפתיע מתפרסמות בכתב העת Translational Psychiatry מבית Nature.
"התהליך המקובל באישור תרופות חדשות הוא מחקר בצלחות פטרי, אחר כך בחיות מודל ובסוף גם ניסוי קליני בבני אדם", מסביר פרופ' דניאל אופן. "בקנאביס רפואי היה התהליך הפוך: הטיפולים החלו ישר בבני אדם. מאחר שקנאביס לא מוגדר כתרופה, כבר נערכו ניסויים בילדים ובבני נוער הסובלים מאוטיזם, מבלי לערוך קודם מחקר בסיסי בשאלות כמו השפעות הקנאביס על תהליכים ביוכימיים במוח, בנוזל חוט השדרה ובדם, וכמובן למי עוזר איזה שמן. יש המון דיסאינפורמציה בכל הנושא של קנאביס רפואי ואוטיזם, והמחקר שערכה שני פולג במסגרת עבודת הדוקטורט שלה הוא מחקר בסיסי וחלוצי בשאלת הטיפול באוטיזם באמצעות שמן קנאביס".
"ראינו שלשמן הקנאביס אכן יש השפעה מיטיבה על ההתנהגות הכפייתית או החרדתית של חיות המודל", אומרת שני פולג. "לפי תיאוריה מקובלת, באוטיזם יש עוררות מוגברת של המוח שגורמת בין היתר להתנהגות הכפייתית. בנוסף לתוצאות ההתנהגותיות, ראינו במעבדה ירידה משמעותית בריכוז המוליך העצבי המעורר, גלוטמט, בנוזל חוט השדרה - ירידה שיכולה להסביר את התמתנות הסימפטומים ההתנהגותיים".
בנוסף, החוקרים בדקו מהם המרכיבים בשמן הקנאביס שמקלים על האוטיזם, ומצאו כי המרכיב THC, האחראי לתחושת האופוריה המשויכת לשימוש בקנאביס, יעיל בטיפול באוטיזם – אפילו בכמויות קטנות.
"במחקרים הקליניים שנערכים בתחום הטיפול בקנאביס רפואי באוטיזם, נהוג לטפל בזנים המכילים כמות גדולה מאוד של CBD (תרכובת המצויה בצמח הקנאביס), עקב התכונות האנטי-דלקתיות של החומר ומשום שאינו גורם לתחושת האופוריה המשויכת לשימוש בקנאביס", מספרת פולג. "כמו כן, נהוג לטפל באוטיזם בזנים המכילים כמויות קטנות ביותר של THC, בין היתר עקב חשש מפני תחושת האופוריה וכן מפני השפעות ארוכות טווח של השימוש ב-THC.
בשלב השני של המחקר שלנו, בחנו מהו החומר הפעיל בקנאביס אשר אחראי לשיפור ההתנהגותי. הופתענו לגלות שבטיפול עם שמן קנאביס המכיל THC, אך לא CBD, ההשפעות ההתנהגותיות והביוכימיות החיוביות היו שוות ואף טובות יותר. מעבר לכך, התוצאות שלנו מציעות של-CBD לבדו כלל אין השפעה על ההתנהגות של חיות המודל".
"כמובן, מדובר במחקר ראשוני", מסכמת פולג, "אבל אנחנו מקווים שדרך המחקר הבסיסי נצליח לשפר את הטיפול בקליניקה. מהמחקר שלנו עולה כי כאשר מטפלים באוטיזם עם קנאביס רפואי, אין צורך בשמן קנאביס עשיר ב-CBD, וכן שאין צורך בשמן קנאביס עם כמויות גדולות של THC. זיהינו שיפור משמעותי במבחני ההתנהגות אחרי טיפול עם שמן קנאביס המכיל כמויות קטנות של THC, ולא נראו השפעות ארוכות טווח במבחנים קוגניטיביים או רגשיים שערכנו כחודש וחצי לאחר תחילת הטיפול".
מחקר
חוקרים מאוניברסיטת תל אביב זיהו לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלת ניוון השרירים ALS
ALS היא מחלת ניוון השרירים הנפוצה בעולם. אחד מכל 400 בני אדם יחלה בה, ועם זאת אין למחלה תרופה יעילה. חולי ALS מאבדים באופן הדרגתי את היכולת לשלוט בשרירי הגוף, עד כדי שיתוק מוחלט ואובדן היכולת לנשום באופן עצמוני. תוחלת החיים הממוצעת לחולי ALS עומדת כיום על כשלוש שנים בלבד.
"עד היום לא ברור מה גורם למחלה", מסביר פרופ' ערן פרלסון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ובית הספר סגול למדעי המוח. "בקרב כ-10% מהחולים אנחנו יודעים להצביע על מוטציות גנטיות, אבל לגבי שאר ה-90% מדובר בתעלומה. השיתוק המאפיין את המחלה הוא תוצאה של פגיעה בעצבים המוטוריים, פגיעה המנוונת את קצות העצבים ומנתקת את העצב מהשריר, ומתפתחת עד כדי מות תא העצב עצמו – אבל עד היום לא הבנו את המנגנון הביולוגי הבסיסי שגורם לפגיעה הראשונית".
כעת, קבוצת חוקרים מאוניברסיטת תל אביב בהובלת פרופ' פרלסון והדוקטורנטים טופז אלטמן ואריאל יונסקו, פענחה לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלה הניוונית ALS. המחקר פורץ הדרך מראה כי ניתן לעכב, ואף להפוך, את מהלך המחלה הקשה בשלביה המוקדמים. תוצאות המחקר החדש, שנערך בשיתוף עם ד"ר אמיר דורי, מנהל מרפאת מחלות עצב-שריר בבית החולים שיבא תל השומר, התפרסמו בכתב העת היוקרתי Nature Communication.
כדי לפתור את התעלומה, החוקרים התמקדו בחלבון בשם TDP-43, שמחקרים קודמים הצביעו על הצטברות חריגה שלו במוחם של כ-95% מחולי ALS. פרופ' פרלסון וצוותו חשפו לראשונה את הקשר הביולוגי בין הצטברות החלבון להתנוונות נקודות החיבור בין העצבים המוטוריים לשרירים, הנקראות צמתי עצב-שריר ואחראיות על הפעלת מערכת השרירים דרך הפעילות העצבית. בביופסיות שריר שנלקחו מחולי ALS מצאו החוקרים כי החלבון הרעיל מצטבר בסמיכות לאותם צמתי עצב-שריר עוד בשלבים מוקדמים של המחלה ולפני התפתחות הסימפטומים הקשים. בסדרת ניסויים שערכו החוקרים, הן בתאים של חולי ALS והן בחיות מודל מהונדסות גנטית, נמצא כי הצטברות החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר פוגעת ביכולת לייצר חלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה – תחנת הכוח של התא – והיא שמובילה להתנוונות התא ובסופו של תהליך אף למותו.
"צריך להבין את הייחודיות של תאי העצב המוטוריים", מספר פרופ' פרלסון. "תאי עצב אלה יושבים בחוט השדרה וצריכים להגיע לכל שריר בגוף כדי להפעיל אותו. ניתן לדמיין, למשל, כבל מאריך שיוצא מחוט השדרה ומגיע עד לאצבע הקטנה שלנו ברגל. מדובר בשלוחות שיכולות להגיע גם לאורך של מטר בבני אדם מבוגרים. במחקרים קודמים הראינו כי מסיבה זו תאי העצב המוטוריים זקוקים למידה מוגברת של אנרגיה, בעיקר בצמתי העצב-שריר המרוחקים מחוט השדרה. במחקר הנוכחי, התמקדנו בשינוי פתולוגי המתרחש בתאי העצב בחלבון TDP-43. בתא עצב תקין, חלבון זה נמצא בעיקר בגרעין של התא. הראינו כי ב-ALS, החלבון יוצא מהגרעין ויוצר צברים ברחבי התא כולו, וספציפית בצומת העצב-שריר. מאחר שפעילותם של תאי העצב תלויה באותם צמתי עצב-שריר, שנמצאים בקצה השני של 'הכבל המאריך', יש לכך חשיבות קריטית. אנחנו גילינו כי הצברים שאותם יוצר החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר לוכדים מולקולות רנ"א ומונעים ייצור חלבונים החיוניים לתפקוד המיטוכונדריה. המיטוכונדריה היא אברון תאי האחראי על ייצור האנרגיה בתא. הצטברות החלבון TDP-43 בקצות העצבים מונעת מביאה למחסור באנרגיה, ולבסוף להתנוונות שלוחות העצבים בתהליך המתפשט לעבר התאים עצמם בחוט השדרה, עד למותם".
כדי לאשש את ממצאיהם, החוקרים מאוניברסיטת תל אביב החליטו להשתמש במולקולה ניסיונית שפורסמה לאחרונה על ידי קבוצה של חוקרים מארה"ב למטרה אחרת – זירוז של התחדשות עצבית לאחר פציעה, באמצעות פירוק צברי חלבונים בשלוחות עצב. החוקרים הוכיחו כי מולקולה זו מסוגלת גם לפרק את צברי חלבון ה-TDP-43 בתאים מחולי ALS, וכי הפירוק שיפר את יכולת ייצור החלבונים ואת פעילות המיטוכונדריה, ומנע את ניוון צומת העצב-שריר. זאת ועוד, בקרב חיות המודל המהונדסות גנטית, החוקרים הראו כי באמצעות פירוק צברי TDP-43 בשלוחות עצב ניתן לאחזר צמתי עצב-שריר מנוונים – ולשקם את חיות המודל החולות כמעט לחלוטין.
"ברגע שפירקנו את הצברים של החלבון TDP-43, יכולת ייצור החלבונים של העצבים השתקמה, ובפרט ייצור החלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה. כל אלו אפשרו לעצבים להתחדש", מסכם פרופ' פרלסון. "הוכחנו, גם באמצעים פרמקולוגיים וגם באמצעים גנטיים, כי העצבים המוטוריים יכולים להתחדש – וכי ניתן לתת תקווה לחולים. למעשה, איתרנו את המנגנון הבסיסי וגם את החלבונים האחראים לניתוק העצבים מהשרירים ולניוונם. תגלית זו יכולה להוביל לפיתוח תרופות חדשות, שידעו לפרק את הצברים של החלבון TDP-43 או להגביר את ייצור החלבונים החיוניים למיטוכונדריה, ובכך להבריא את תאי העצב עוד לפני ההרס הבלתי הפיך בחוט השדרה. בעצם אנחנו תופסים את הבעיה בצד השני, בצומת העצב עם השריר, ואם בעתיד נוכל לאבחן ולהתערב בזמן אולי ניתן יהיה לקטוע באיבו את הניוון ההרסני של שרירי החולים ב-ALS".
המחקר הוא שיתוף פעולה בינלאומי עם חוקרים מובילים מגרמניה, צרפת, אנגליה וארה׳׳ב, והשתתפו בו גם טל גרדוס פרי ואמגד איברהים ממעבדתו של פרופ' פרלסון.