חדשות

מחקר חדש של אוניברסיטת תל אביב מצא כי התקשורת בין אימהות לפעוטות שלהן פוחתת פי ארבעה בזמן השימוש בטלפונים חכמים, דבר שעשוי לגרום לפגיעה בתשתית ההתפתחותית של הפעוט ואף להשלכות מרחיקות לכת. תוצאות המחקר החדש, בהובלת ד"ר קטי בורודקין מהחוג להפרעות בתקשורת בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, התפרסמו בכתב העת היוקרתי Child Development.

כשאימא קוראת פוסט ממש מעניין

בניסוי השתתפו עשרות אימהות לפעוטות בגילאי שנתיים עד שלוש. הן הוזמנו לכאורה לצורך מחקר שבודק את קשר בין תחומי העניין של האם לתחומי העניין של הילד, וכך הן התבקשו לבצע שלוש מטלות: לגלוש בדף פייסבוק ייעודי ולסמן לייקים לסרטונים ולכתבות שמעניינות אותן, לדפדף במגזינים ולסמן כתבות שמעניינות אותן ולבסוף לשחק עם הילד כאשר הטלפונים החכמים והמגזינים הוצאו מהחדר (משחק חופשי).

"המטרה שלנו הייתה לדמות מצבים בחיים שבהם האם צריכה לשמור על הילד, ובו בזמן היא מקדישה חלק מהקשב שלה לטלפון החכם", מסבירה ד"ר קטי בורודקין. "האימהות לא היו מודעות למטרת הניסוי, ולכן התנהגו בטבעיות, כשהן מפצלות את העניין שלהם בין הפעוטות לבין הטלפונים והמגזינים. את כל האינטראקציות בין האימהות לפעוטות הקלטנו בווידאו, ואחר כך סרקנו את ההקלטות פריים אחר פריים בניסיון לכמת את האינטראקציה בין האם לפעוט".

החוקרים הגדירו שלושה ממדים לאינטראקציות בין האימהות לפעוטות. ראשית נבחנה התשומה הלשונית, כלומר התכנים הלשוניים שהאם מעבירה לילד. לפי הספרות המחקרית, זהו מדד חשוב להתפתחות השפתית של הילד, וכן נמצא בעבר כי תשומה לשונית דלה גוררת אוצר מילים דל של הילד גם בגילאים מבוגרים.

לאחר מכן נבחן מדד חילופי התורות, כלומר עד כמה השיח אינטראקטיבי. זהו מדד שנחשב למנבא של התפתחות שפתית וחברתית, כאשר הילד לומד שיש לו מה לתרום לאינטראקציה וכן את הנורמות החברתיות הבסיסיות של כל אינטראקציה חברתית.

לבסוף נבחנה התגובתיות האימהית, כלומר עד כמה האם נעתרת בתגובתה לפניות הילד. זהו מדד המורכב ממיידיות התגובה ומהתאמת התגובה לתוכן. כך למשל, כאשר הילד אומר "תראי, משאית", אין דין תגובה כגון "כן, יופי" לתגובה מסוג "נכון, משאית אדומה, ראינו כזו אתמול". מדד זה הינו הבסיס לכמעט כל היבט התפתחותי של הילד: שפתית, חברתית, רגשית וקוגניטיבית.

הורים! עזבו כבר את הסמארטפון!

"מצאנו כי שלושת ממדי האינטראקציה האימהית פוחתים לחצי עד רבע ביחס למשחק חופשי, הן בעת הדפדוף במגזינים והן בעת הגלישה בטלפונים החכמים", מספרת ד"ר בורודקין. "במילים אחרות, האימהות דיברו עד פי ארבעה פחות עם ילדיהן בזמן שהיו עם הטלפון החכם. זאת ועוד, הן החליפו פחות תורות עם הפעוט, הצליחו להגיב פחות תגובות מיידיות ומותאמות בתוכן והתעלמו יותר מפניות מפורשות של הילד. גם כאשר הצליחו להגיב בזמן הגלישה בפייסבוק, איכות התגובה הייתה ירודה – האימהות 'הורידו פרופיל' והשקיעו את המינימום ההכרחי כדי לתקשר עם הפעוטות".

ממצא מעניין נוסף הוא שלא נמצא כל הבדל בין גלישה בטלפון חכם לקריאה במגזין. "לא ראינו שמדיה אחת מסיחה את הדעת יותר ממדיה אחרת. עם זאת, ברור שאנחנו משתמשים בטלפונים החכמים הרבה יותר מאשר בכל מדיה אחרת, ולכן הם מהווים איום התפתחותי משמעותי. צריך להבין שאין לנו עדויות מחקריות שיצביעו על פגיעה התפתחותית בילד כתוצאה משימוש בטלפונים חכמים, שכן מדובר בתופעה חדשה יחסית. לעומת זאת, אנחנו בהחלט יכולים להצביע על פגיעה בתשתית ההתפתחותית. ההשלכות של חסך באינטראקציה אימהית עלולות להיות מרחיקות לכת".

לסיכום ד"ר בורודקין מוסיפה: "במחקר הנוכחי התמקדנו באימהות אבל אנחנו מניחים שממצאי המחקר מאפיינים גם את ההפרעות בתקשורת בין האבות לתינוקות, כיוון שדפוסי השימוש בסמארטפונים די דומים בין גברים לנשים כך שניתן להעריך בסבירות גבוהה שממצאי המחקר רלוונטיים גם לאבות וגם לאימהות".

התרופה הניסיונית (NAP), התגלתה במעבדה של פרופ' אילנה גוזס מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית של האדם וביוכימיה בבית הספר לרפואה ע"ש סאקלר. בשנים האחרונות, ה-FDA העניקה לתרופה הניסיונית מסלול מיוחד לאישור במעמד של תרופת יתום לתסמונת התפתחותית נדירה, ADNP, שפוגעת במוח, בשרירים ובמערכת העיכול. במחקר הנוכחי, מצא צוות החוקרים בהובלת של פרופ' גוזס כי התרופה הניסיונית עשויה להיות יעילה לטיפול במגוון רחב של תסמינים של תסמונת ADNP, שמקורם במוטציה בגן ADNP החיוני להתפתחות המוח ולהגנה על תאי העצב במוח.

"NAP הוא למעשה מקטע קצר של חלבון ADNP תקין. בעבר מצאנו כי טיפול באמצעות NAP מתקן את תפקודם של תאי עצב אנושיים עם תסמונת  ADNPבמבחנה במעבדה. במחקר הנוכחי ביקשנו לבחון את יעילותו של NAP לטיפול בהיבטים שונים של התסמונת במודל עם המוטציה המזיקה ביותר שמאפשר הסתכלות על התפתחות המוח ומאפשר תיקון בעיות התנהגות. בדקנו את השפעתו בבעלי חיים הסובלים מהתסמונת (מוטציה ב-(ADNP. לתדהמתנו ולשמחתנו גילינו שטיפול באמצעות NAP מנרמל את תפקודם של העכברים ברוב התופעות", מסבירה פרופ' גוזס.

במחקר שמסכם את עבודת הדוקטורט של הסטודנט גדעון כרמון השתתפו גם צוות חוקרים ממעבדתה של פרופ' גוזס: ד"ר שלמה סרגוביץ', גל הכהן-קליימן, ענבר בן-חורין-חזק, אוקסנה קפיטנסקי, אלכסנדרה לובינצבה וד"ר אליעזר גלעדי, ולצדם ד"ר מורן רובינשטיין, פרופ' נועם שומרון וגיא שפירא מהפקולטה לרפואה, וד"ר מצדה פסמניק-שור מהפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז. כמו כן השתתפו חוקרים מצ'כיה, מיוון, מגרמניה, ומקנדה. המאמר פורסם בכתב העת היוקרתי Biological Psychiatry.

ריצוף ואבחון מוטציות גנטיות

המחקר שבחן מודל עכברים בעלי תסמונת ה-ADNP, העריך באמצעות שיטות מדידה אובייקטיביות את ההתנהגות, הפעילות החשמלית וזיהוי חלבונים במוח. החוקרים מצאו כי העכברים שלקו בתסמונת התאפיינו במגוון רחב של תופעות פתולוגיות שבאו לידי ביטוי בתמותה לאחר הלידה, התפתחות איטית והליכה בלתי תקינה בעיקר בקרב נקבות, וכן בתקשורת קולית דלה.

בדיקות מוחיות העלו ממצאים נוספים: מספר קטן יחסית של סינפסות - נקודות המפגש בין תאי העצב, פעילות אלקטרו-פיזיולוגית פגועה המעידה על פוטנציאל נמוך לעוררות מוחית תקינה, וכן משקעים של החלבון Tau בעכברים צעירים, הדומים לאלה שבמוחם של חולי מחלת אלצהיימר קשישים. למרבה השמחה, גילו החוקרים שטיפול באמצעות NAP מנרמל את תפקודם של העכברים ברוב התופעות.

בנוסף ביקשו החוקרים לזהות בדמם של עכברי המודל סמן ביולוגי מובהק של תסמונת ADNP, שיאפשר לאבחן את המחלה הקשה ולעקוב אחר יעילות הטיפול באמצעות בדיקת דם פשוטה. בעזרת טכנולוגיות של ריצוף גנטי הם איתרו חריגה מהנורמה וכן תיקון על ידי NAP בחמישה חלבונים (ברמת RNA שליח), בצורה המאפיינת נקבות בלבד. ממצאים אלה תאמו שינויים שהתגלו במחקרים קודמים בכדוריות דם לבנות של ילדים החולים בתסמונת ADNP. אחד הסמנים שהתגלו הינו FOXO3 – חלבון בעל תפקיד חשוב ביצירת סינפסות במוח ובהזדקנות בריאה.

"במחקר בחנו את השפעתה של מוטציה בגן ADNP על עכברי מודל במגוון רחב של היבטים, ומצאנו פגיעה נרחבת בתפקודם הפיזי והמוחי, המקבילה לתסמיני אוטיזם, עיכוב התפתחותי, מוגבלות שכלית, ומחלת האלצהיימר בבני אדם. כמו כן בדקנו תרופה פוטנציאלית למחלה - מקטע קצר בשם NAP מחלבון ADNP תקין, וגילינו שהיא יעילה כנגד רוב התסמינים בעכברים.  אנחנו מקווים ומאמינים שמחקר זה הוא ציון דרך חשוב בדרך לפיתוח תרופה או תרופות שיסייעו לילדים עם אוטיזם הנובע ממוטציות גנטיות, וכן לחולי אלצהיימר", מסכמת פרופ' גוזס.

רמות - חברת המסחור של אוניברסיטת תל אביב, הגישה מספר בקשות פטנט המגנות על הטכנולוגיה ויישומה, ומגייסת בשיתוף עם פרופסור גוזס מימון להמשך המחקר הקליני. כמו כן, נמצאת רמות בדיונים לגבי שיתוף פעולה מסחרי עם חברות תרופות. "אנו נרגשים מהתגלית החדשה ומאמינים שזוהי טכנולוגיה פורצת דרך העתידה לרפא מגוון תסמינים ומוגבלות בתחום רחב של מחלות יתום." אמרה קרן פרימור כהן, מנכ"לית רמות.

"היום כבר ברור שהחיסון נגד קורונה, על אף יעילותו הרבה, לא יוכל לעצור את התפשטות המגפה בכל העולם," מסביר ד"ר אלכס גולברג מבית הספר לסביבה ומדעי כדור הארץ ע"ש פורטר. "גם במדינות מתקדמות שרוב תושביהן מחוסנים, מבינים שכל עוד לא יימצא מענה למיליארדים שאין להם גישה לחיסון, צפוי הנגיף לפתח עוד ועוד וריאנטים, שעלולים להיות עמידים לחיסונים - והמלחמה בקורונה תימשך. מסיבה זו חשוב מאוד, למען האנושות כולה, למצוא פתרון זול ונגיש שיתאים גם לאוכלוסיות חלשות במדינות מתפתחות."

חסה ימית עם כוחות על

"לצורך זה, החלטנו במעבדה שלנו לבחון חומר שהפקנו במחקרים קודמים: אולוון (Ulvan), המופק מאצה ימית בשם אולווה (ulva), שנקראת גם 'חסה ימית' ומשמשת למאכל במקומות כמו הוואי וסקוטלנד. בעבר פורסם כי אולוון יעיל נגד נגיפים בחקלאות וגם נגד חלק מהנגיפים האנושיים, ואם הגעת הקורונה ביקשנו לבחון את פעילותו נגד נגיף הקורונה."

ואכן, חוקרי המעבדה בהובלת ד"ר גולברג מצאו כי חומר האולוון (ulvan) מונע הידבקות של תאים בנגיף הקורונה. לדברי החוקרים, "מדובר בחומר טבעי זול להפקה, שעשוי לסייע בפתרון בעיה חמורה: התפשטות הקורונה באוכלוסיות נרחבות, בעיקר במדינות מתפתחות, שאין להן גישה לחיסון – מצב הגובה קורבנות רבים ואף גורם ליצירה מואצת של וריאנטים חדשים. המחקר נמצא עדיין בשלביו המוקדמים, אך אנו מקווים שהתגלית תשמש בעתיד לפיתוח תכשיר נגיש ויעיל נגד הדבקה בקורונה."

במחקר השתתפו שי שפר, ארתור רובין ואלכסנדר צימודנוב ממעבדתו של ד"ר גולברג, פרופ' מיכאל גוזין מבית הספר לכימיה ומהמרכז לננו-מדע וננוטכנולוגיה באוניברסיטת תל אביב, וכן חוקרים מהאוניברסיטה העברית, מהמרכז הרפואי מאיר בכפר סבא, וממכון Southern Research באלבמה, ארה"ב. המאמר פורסם בכתב העת PeerJ .

אופטימיות זהירה

כדי לבחון את השערתם שבו החוקרים למעבדה בעיצומו של הסגר הראשון, גידלו אצות אולווה, הפיקו מהם את החומר אולוון, ושלחו אותו למכון Southern Research Institute באלבמה, ארה"ב, העוסק במחלות זיהומיות. החוקרים בארה"ב בנו מודל תאי לבדיקת פעילות החומר שהופק במעבדתו של פרופ' גולברג. התאים במודל נחשפו לנגיף הקורונה וגם לאולוון, ונמצא כי בנוכחות אולוון הנגיף אינו חודר לתאים. במילים אחרות: אולוון (בניגוד למיצויים מאצות נוספות שנבדקו) מונע את הדבקת התאים בנגיף הקורונה. לדברי החוקרים "הממצאים מעודדים מאוד, אך הם עדיין בבחינת 'סימני נפט' בלבד, ועבודה רבה עוד לפנינו. החומר הופק בהפקה גולמית, כך שהוא למעשה תערובת של חומרים טבעיים רבים, ועלינו לגלות איזה מהם הוא החומר שמונע את הדבקת התאים. לאחר מכן יש לבחון איך, אם בכלל, הוא פועל בבני אדם."

"במחקר מצאנו חומר טבעי, זול וקל להפקה, שמונע הדבקת תאים במעבדה בנגיף הקורונה. הממצאים שלנו מעוררים בשלב זה אופטימיות זהירה. בתרחיש האופטימי ביותר יוכל האולוון לשמש כפתרון לבעיה דחופה וכאובה: הגנה מפני קורונה למיליארדי בני אדם שאין להם גישה לחיסונים. בכך תימנע התפתחות של וריאנטים חדשים, דבר שיתרום בסופו של דבר לעצירת המגפה העולמית, שגבתה עד היום את חייהם של קרוב לחמישה מיליון בני אדם."

על אף ש-S1R נחקר בצורה אינטנסיבית, מספר היבטים יסודיים נותרו שנויים במחלוקת, ובכללם הטופולוגיה של הקולטן ויכולתו או אי יכולתו להגיע לקרום התא. מחקר חדש בהובלת חוקר מאוניברסיטת תל אביב, פרופ' חררדו לדרקרמר מבית הספר שמוניס למחקר ביו-רפואי וחקר הסרטן, בשיתוף עם פרופ' ניר בן טל מבית הספר לנוירוביולוגיה, ביוכימיה וביופיזיקה, יחד עם כמה מתלמידיהם, מנסה לשפוך אור על חלק מהשאלות הללו. המחקר פורסם לאחרונה בעיתון היוקרתי Journal of Biological Chemistry.

לאחוז בחלבון משני קצותיו

"לחלבונים שני קצוות, קצה קרבוקסילי (קבוצת COOH-) וקצה אמיני (קבוצת NH3-), בדומה למגנט עם שני קטבים," מסביר פרופ' חרדדו לדרקרמר. "בגישה אחת, סימנו את הקצה הקרבוקסילי (C-terminal tagging), וניכר כי החלבון מונח באוריינטציה מסוימת על ממברנות פנימיות של התא, שבה הקצה האמיני פונה לציטופלזמה. בגישה אחרת, סימנו את הקצה האמיני (N-terminal tagging) וקיבלנו כי שתי האפשרויות באות בחשבון בסיכוי זהה."

ממצאים אלה מהווים כלל הנראה הסבר לסתירות הקיימות בספרות לגבי האוריינטציה המועדפת, שכן עצם הסימון עצמו משליך על הטופולוגיה של הקולטן – כלומר מדידה שמשפיעה על התצפית. לכן, אומר פרופ' לדרקרמר, "ניסינו לנקוט בשיטות אחרות, הנקראות 'בדיקת הגנה מפני פרוטאז' ו'מיפוי גליקוזילציה', ואלה הראו בצורה חד משמעית כי S1R נוהג להתארגן כך שהקצה האמיני פונה לציטופלזמה. מלבד זאת מצאנו, בשיטות אנליזה נוספות, כי הקולטן מעוגן ברשתית האנדופלזמית וכמעט אינו יוצא כלל לקרום התא. ממצא זה מסביר את הפחתת הלחץ בתוך הרשתית שגורם למחלות."

פרופ' לדרקרמר אופטימי באשר להשלכות הממצאים החדשים: "מכיוון שהצלחנו לפענח מנגנון קריטי בתפקוד הקולטן, אין לנו ספק כי הממצאים עשויים להשליך על הגישות הטיפוליות המבוססות על S1R, ובתקווה לתת מזור לסבלם האדיר של חולים במחלות ניווניות שונות ובראשן ALS. כל צעד קטן הוא צעד משמעותי בתחום הזה".