חדשות

חוקרים מבית הספר להנדסת חשמל ומחשבים באוניברסיטת תל אביב פיתחו שיטה פורצת דרך לתכנון רכיבים אופטיים זעירים בעזרת בינה מלאכותית. השיטה מאפשרת לעצב רכיבי אופטיקה שטוחים – המכונים מטא-משטחים – בתוך דקות ספורות בלבד, במקום שעות ואף ימים כפי שהיה נהוג עד כה. מדובר בקפיצת מדרגה משמעותית בתחום האופטיקה, עם פוטנציאל לשנות את הדרך בה מפתחים מצלמות, חיישנים, ומערכות מציאות רבודה.

המחקר נערך בהובלת תלמידי המחקר ליאב חן וארז יוסף, בהנחיית החוקרים פרופ' רג'א ג'יריס, פרופ' דן רביב ופרופ' קובי שויער, כולם מבית הספר להנדסת חשמל ומחשבים באוניברסיטת תל אביב. המחקר פורסם בכתב העת המדעי ACS Photonics

שינוי דרמטי בעולם האופטיקה

צוות החוקרים מסביר כי בעשורים האחרונים עולם האופטיקה עובר שינוי דרמטי: במקום עדשות ורכיבים אופטיים עבים וכבדים, חוקרים מפתחים "מטא-משטחים" — מבנים דקים במיוחד בעובי של כמה מאות ננומטרים (מיליוניות המילימטר), הבנויים ממבנים זעירים הנקראים מטא-אטומים. מטא-משטחים מסוגלים לשלוט בכיוון, בעוצמה ובקיטוב של אור, ובכך לבצע פעולות שבעבר דרשו רכיבים גדולים ויקרים.

תכנון של מטא-משטח הוא משימה הנדסית מורכבת במיוחד. מדובר בבעיית "תכנון הופכי" – כאשר ידוע כיצד רוצים שהאור יתנהג, אך לא ידוע כיצד צריך להיראות המבנה הפיזי שיגרום לכך. עד כה, פתרון הבעיה דרש סימולציות ממושכות שנמשכו לעיתים ימים שלמים.

במסגרת המחקר החדש החוקרים באוניברסיטת תל אביב הצליחו לקצר את התהליך באופן דרמטי באמצעות מודל דיפוזיה – סוג מתקדם של רשת עצבית גנרטיבית (Generative AI), הדומה למודלים היוצרים תמונות, אך כאן הוא משמש לעיצוב מבנים אופטיים זעירים.

בעתיד: עיצוב בזמן אמת של עדשות וחיישנים בהתאמה אישית

החוקרים יצרו מאגר עצום של דוגמאות הממפות בין מבנה של מטא-משטח לבין דפוס פיזור האור שהוא יוצר. המודל למד את הקשרים המורכבים הללו, ולאחר מכן הצליח לייצר עיצובים חדשים בזמן שיא – פחות מ־30 דקות – וברמת דיוק גבוהה מאוד.

החוקרים הדגימו את יעילות השיטה על מגוון משימות אופטיות, בהן עיצוב מטא-משטח המפצל קרן אור למספר כיוונים שווים, וכן רכיב שמפריד בין אור מקוטב אופקית לאור מקוטב אנכית – פונקציה חשובה במערכות אופטיות מתקדמות.

מעבר לכך, השיטה שפותחה גמישה וניתנת להתאמה למשימות חדשות, סוגי חומרים שונים ותנאים פיזיקליים מגוונים – הודות למנגנון ייחודי לבניית מערכי נתונים באיכות גבוהה לאימון המודל. לדברי החוקרים, השיטה החדשה ממחישה כיצד בינה מלאכותית גנרטיבית – טכנולוגיה המזוהה בעיקר עם יצירת אמנות ותמונות – יכולה להפוך לכלי מדעי והנדסי עוצמתי. בעתיד, גישות מסוג זה עשויות לאפשר עיצוב בזמן אמת של עדשות וחיישנים בהתאמה אישית, לייעל את תהליכי הייצור, ולתרום לפיתוח טכנולוגיות חדשות בתחומי הרפואה, התקשורת והאלקטרוניקה הלבישה.

המחקר נערך במעבדתו של פרופ' בועז ברק מבית הספר סגול למדעי המוח ומבית הספר למדעי הפסיכולוגיה, בהובלתו של ד"ר גלעד לוי, ובשיתוף פעולה עם מעבדותיהם של ד"ר אסף מרקו מהאוניברסיטה העברית בירושלים, פרופ' אינה סלוצקי ופרופ' יניב אסף מאוניברסיטת תל אביב, פרופ' אליאור פלס ממכון ויצמן למדע ופרופ' הוקה ורנר מגרמניה. ממצאי המחקר פורסמו בכתב העת היוקרתי Nature Communications.

כך התגלה החלבון הפועל כ"מעצור" בתהליך ייצור המיאלין

"פגיעה במיאלין מקושרת למגוון מחלות נוירו-דגנרטיביות כמו אלצהיימר וטרשת נפוצה (מחלה אוטו-אימונית שבה הגוף עצמו תוקף את המיאלין), וכן תסמונות נוירו-התפתחותיות כגון תסמונת ויליאמס ואוטיזם" מסביר פרופ' ברק. "במחקר הנוכחי התמקדנו בתאים האחראים על ייצור המיאלין במערכת העצבים המרכזית, אשר כוללת את המוח, ובמערכת העצבים ההיקפית. בתאים אלה חקרנו את התפקיד שממלא חלבון בשם TFII-I, הידוע ביכולתו להעלות או להוריד את רמת הביטוי של גנים שונים החשובים לתפקוד התאים. בעוד שידוע מזה שנים רבות שחלבון זה מעורב בשורה של מצבים פתולוגיים כגון בעיות בהתפתחות המוחית ותסמונות נוירו-התפתחותיות, עד כה לא היה ידוע אם וכיצד הוא פועל בהקשר של ייצור מיאלין במוח ובמערכות העצבים".

צוות המחקר גילה שהחלבון TFII-I פועל בגוף כמעין 'מעצור ביולוגי פנימי' שמעכב את תהליך ייצור המיאלין בתאים האחראים לכך. על בסיס תגלית זו הם שיערו שניתן יהיה להגביר את ייצור המיאלין על ידי הפחתת פעילותו של החלבון בתאים אלו. בכדי לבחון השערה זו השתמש הצוות בהנדסה גנטית מתקדמת בעכברי מודל: ביטוי החלבון בוטל באופן ממוקד רק בתאים מייצרי המיאלין, בעוד שבשאר התאים בגוף רמתו נותרה תקינה. לאחר מכן, הושוו העכברים שעברו את ההתערבות הגנטית לעכברים רגילים במגוון רחב של מדדים, ביניהם רמות החלבונים שמרכיבים את המיאלין, מבנה ועובי מעטפת המיאלין, מהירות ההולכה של האותות העצביים, ואף התנהגות העכברים.

וכך שחררו לו את הבלמים

"מצאנו שבהיעדר I-TFII התאים האחראים על ייצור המיאלין במוח הפיקו כמות גדולה יותר של חלבונים המרכיבים את המיאלין. כתוצאה מכך, המיאלין שנוצר היה עבה יותר ממיאלין רגיל, והשיפור המבני הזה הוביל לשיפור בתפקודו של המיאלין - כך שלשמחתנו עלתה מהירות ההולכה של המסר החשמלי בשלוחות תאי העצב. שיפורים אלה הובילו לשיפור ניכר ביכולות התנועתיות של העכברים, כמו קואורדינציה וכושר תנועה, ולשינויים התנהגותיים נוספים", מסביר ד"ר גלעד לוי.

פרופ' ברק מוסיף: "במחקר זה הצלחנו לראשונה להראות שאפשר 'לשחרר את הבלמים' על ייצור המיאלין במוח ובמערכת העצבים ההיקפית על ידי שליטה ברמת הביטוי של החלבון TFII-I. המחקר שלנו הוא בין הבודדים בעולם שגילו מנגנון להעלאת רמות המיאלין במוח. תוצאותיו עשויות לאפשר פיתוח של טיפולים עתידיים שידכאו את פעילות I-TFII בתאים האחראים על ייצור המיאלין ובכך יסייעו לשיקום המיאלין במגוון רחב של מחלות ניווניות והתפתחותיות בהן נפגע המיאלין - בהן אלצהיימר, טרשת נפוצה, תסמונת ויליאמס ואוטיזם. אנחנו מאמינים שלגישה חדשה זו, השונה מהותית מהטיפולים הקיימים כיום, יש פוטנציאל טיפולי נרחב".