חדשות

המחקר נערך בהובלת החוקר ד"ר קובי סימפסון-לביא במעבדתו של פרופ' מרטין קופייק מבית הספר שמוניס למחקר ביו-רפואי וחקר הסרטן, הפקולטה למדעי החיים. המחקר פורסם בכתב העת "iScience".

משחקי הרעב של השמרים

לטענת החוקרים, עד כה המדע טרם פענח את המנגנון הפנימי שגורם לשמר לבטא רעב. היתרון של פתרון התעלומה הוא היכולת להבין מכך את מנגנוני המטבוליזם המורכבים בבני האדם. מודל השמר יכול לרמוז לנו על מסלולים מטבוליים שטרם נחשפו בבני האדם ולעזור לנו למגר מחלות כגון סכרת, השמנה וכו'.

פרופ' קופייק מסביר: "שמרים הם מודל מחקר מאוד רלוונטי, מצד אחד הם מאוד קלים לעבודה ניסויית, ומצד שני מכילים גרעין ואברונים רבים שמזכירים לנו את גוף האדם. במחקר הזה גילינו שחלבון בשמר הנקרא Snf1, עובר בקרה על ידי מעין "אנטנה" שמסוגלת למדוד את רמת החומציות בתא.

"המנגנון שגילינו פועל בצורה כזו: אם יש בתא גלוקוז (האוכל של שמר), אז המשאבה שנמצאת על דופן התא משנה את רמת החומציות בתא. בשלב הבא, האנטנה שב-Snf1 קולטת את הפעולה הזאת ו'מסמנת' לתא שאפשר לאכול. כשנגמר הגלוקוז, המשאבה מפסיקה את פעילותה והאנטנה קולטת את זה. החלבון Snf1 משנה את הצורה, נכנס לגרעין התא ומאותת לו לאכול אוכל אחר, למשל אתנול". הגילוי החדש יכול לשפוך אור על המנגנונים הבסיסיים המבקרים את מטבוליזם של סוכר ביצורים נוספים, בהם בני אדם.

פרופ' קופייק מוסיף: "במדע בסיסי אנו מנסים לגלות איך תאים עובדים. הבנה של התהליכים הבסיסיים של התא נותנת לנו כלים כדי לחקור תהליכים מורכבים, כגון התפתחות של סכרת או סרטן, ויכולה להביא לפיתוח של תרופות שיעזרו לאנושות."

המחקר נערך בהובלת הדוקטורנט אורי נרי בהנחייתו של פרופ' אורי גופנא מבית הספר שמוניס בפקולטה למדעי החיים באוניברסיטת תל אביב. המחקר נעשה בשיתוף עם גופי המחקר "NIH", "JGI" מארה"ב, ומכון פסטר בצרפת. המחקר פורסם בכתב העת היוקרתי Cell והוא כלל נתונים שנאספו על ידי יותר ממאה מדענים ברחבי העולם. 

כריית מידע מכל רחבי הגלובוס

החוקרים מסבירים שווירוסים, נגיפים בעברית, הם טפילים גנטיים, משמע שהם מוכרחים להדביק תא חי כדי לשכפל את המידע התורשתי שלהם, לייצר נגיפים חדשים ולהשלים את מחזור ההדבקה שלהם. חלק מהווירוסים הינם מחוללי מחלות העשויים לפגוע בבני אדם (כמו למשל וירוס הקורונה), אם כי רוב רובם המוחלט של הנגיפים אינם מזיקים לנו - חלקם אף חיים בתוך גופנו ואנו כלל לא מודעים לכך.

אורי נרי מסביר שהמחקר כלל שימוש בטכנולוגיות חישוביות חדשות לכריית מידע גנטי שנאסף מאלפי נקודות דיגום שונות ברחבי העולם (אוקיינוסים, אדמה,  ביוב, גייזרים וכד'). החוקרים פיתחו כלי חישובי משוכלל המבדיל בין החומר הגנטי של וירוסי רנ"א לבין זה של המארחים, ובאמצעותו ניתחו את נתוני העתק. התגלית אפשרה לחוקרים לשחזר כיצד לאורך התפתחותם האבולוציונית, עברו הנגיפים תהליכי הסתגלות מגוונים בכדי להתאים עצמם למארחים שונים. 

במסגרת ניתוח הממצאים, החוקרים אף הצליחו לאתר וירוסים החשודים כמדביקים מזיקים שונים, ובכך לפתוח דרך לשימוש בנגיפים לבקרה וטיפול במזיקים. פרופ' גופנא: "המערכת שפיתחנו מאפשרת לבצע ניתוח אבולוציוני מעמיק ולהבין כיצד לאורך ההיסטוריה התפתחו נגיפי הרנ"א השונים. אחת משאלות המפתח בעולם המיקרוביולוגיה היא כיצד ומדוע נגיפים מעבירים ביניהם גנים. זיהינו שלל מקרים בהם החלפת גנים כזאת איפשרה לנגיפים להדביק יצורים חדשים. כמו כן, בהשוואה לנגיפי דנ"א, המגוון והתפקידים של נגיפי הרנ"א במערכות אקולוגיות מיקרוביאליות לא מובן היטב. במחקרנו מצאנו כי נגיפי רנ"א אינם חריגים בנוף האבולוציוני ולמעשה בהיבטים מסוימים אינם כה שונים מנגיפי הדנ"א. זהו פתח רחב למחקר עתידי והבנה טובה יותר כיצד ניתן לרתום נגיפים לשימושנו ברפואה ובחקלאות".